EUROPA
PRESS
1
septiembre 2016
John Cirrito
Científicos de la Universidad de Zurich (UZH), en Suiza, han
desarrollado un novedoso anticuerpo monoclonal capaz de desencadenar una
reducción significativa de las placas de beta-amiloide
en pacientes con enfermedad de Alzheimer en una fase inicial, según datos
publicados en la revista 'Nature'.
La
acumulación de estas proteínas en el cerebro es un signo clásico de esta enfermedad
y contribuyen a la degeneración progresiva de las células cerebrales que sufren
los pacientes.
Y según
han demostrado los investigadores en un primer ensayo clínico con 165
pacientes, después de un año de tratamiento con el compuesto aducanumab, desarrollado en colaboración con Biogen y la 'spin-off' de la
universidad suiza, Neurimmune, se consigue ralentizar
el deterioro cognitivo de forma significativa.
Aunque
el origen del Alzheimer todavía se desconoce, se sabe que la enfermedad
comienza con la acumulación progresiva de placas de beta-amiloide
en el cerebro entre 10 y 15 años antes de que comiencen a aparecer los primero
síntomas clínicos, como la pérdida de memoria.
Según
han constatado los investigadores, este anticuerpo monoclonal desarrollado se
une selectivamente a las placas amiloides del cerebro
y permite que las células microgliales las eliminen.
De hecho, después de un año de tratamiento se consiguió la limpieza casi
completa de las placas presentes en los cerebros de los participantes.
Además,
en el estudio vieron que la reducción de la placa amiloide
cerebral dependía de la duración del tratamiento y la dosificación empleada, de
modo que en quienes se utilizó una dosis más alta apenas podían detectarse
placas.
"Un gran paso" en el tratamiento
"Los
resultados de este ensayo clínico nos hacen ser optimistas ya que parece que
puede suponer un gran paso adelante en el tratamiento del Alzheimer", ha
reconocido Roger Nitsch, del Instituto de Medicina
Regenerativa de la UZH.
En el
estudio se aislaron las células del sistema inmune cuyos anticuerpos son
capaces de identificar las placas pero no la proteína precursora de su
formación. Asimismo, observaron que el compuesto presentaba un buen perfil de
seguridad que podía atribuirse a su capacidad específica para unirse con el
fragmento de la proteína beta-amiloide que está mal
doblado.
Además,
y aunque no era el objetivo inicial de esta fase de la investigación, el uso de
unos cuestionarios estandarizados permitió evaluar las capacidades cognitivas
de los participantes y observar una mejoría en los síntomas clínicos.
Algunos
de los participantes presentaron anomalías en la formación de placas
identificadas mediante resonancia magnética que en algunos casos se acompañó de
un dolor temporal de cabeza, de leve a moderado.
Ante
los efectos prometedores el fármaco continúa su desarrollo clínico para probar
su eficacia y seguridad en un mayor grupo de pacientes de diferentes países.